Augenerkrankungen

• Kurzsichtigkeit
• Weitsichtigkeit
• Astigmatismus
• Cataract
• Glaukom
• Altersabhängige Maculadegeneration
• Diabetische Retinopathie
• Keratoconjunctivitis sicca

Kurzsichtigkeit (Myopie)

Wenn der Augapfel zu lang ist.

Von Kurzsichtigkeit sprechen wir, wenn der Augapfel zu lang ist. Die einfallenden Lichtstrahlen treffen sich bereits vor der Netzhaut. Das Bild auf der Netzhaut selbst ist deshalb verschwommen: Kurzsichtige sehen in die Ferne unscharf. Nur das Licht von Gegenständen in der Nähe wird so gebrochen, dass das Bild auf der Netzhaut scharf erscheint:Kurzsichtige sehen in die Nähe meist mühelos scharf.

Weitsichtigkeit (Hyperopie)

Wenn der Augapfel zu kurz ist.

Von Weitsichtigkeit sprechen wir, wenn der Augapfel zu kurz ist. Beim Betrachten eines Gegenstandes aus der Nähe kann das Auge das Licht deshalb nicht stark genug bündeln. Auf der Netzhaut erscheinen nahe Gegenstände bei Weitsichtigkeit verschwommen: Weitsichtige sehen in die Nähe unscharf. Das Licht von fernen Gegenständen kann dagegen normal gebündelt werden: Weitsichtige sehen in die Ferne scharf.
Überbeanspruchung des Ziliarmuskels führt zu Beschwerden.
Weitsichtige leiden häufiger unter Augen- und Kopfschmerzen, Augenbrennen und Entzündungen, und sie werden schneller müde.

Denn bei Weitsichtigen wird der Ziliarmuskel stärker beansprucht, der ein "Scharfstellen" der Linse beim Umschalten von der Nah- auf die Fernsicht bewirkt. Bei Weitsichtigen hat er kaum Ruhepausen.

Astigmatismus

Von Astigmatismus oder Stabsichtigkeit sprechen wir, wenn die Hornhaut in einzelnen Zonen "falsch" gekrümmt ist. Dies führt zu Bildverzerrungen.

Normalerweise ist die Hornhaut des Auges nicht gleichmäßig gekrümmt wie eine Kugel, sondern sie hat senkrecht und waagerecht festgelegte Krümmungen, die genau aufeinander abgestimmt sind. Dadurch erreicht Licht von der Seite, von oben oder unten genauso exakt die Netzhaut wie Licht, das von vorne kommt.

Falls die Hornhaut in einer der Richtungen stärker oder schwächer gekrümmt als dies sein müsste, dann wird das einfallende Licht verschieden stark gebrochen und in den einzelnen Meridian-Richtungen unterschiedlich aufgelöst. Eine Kugel erscheint dann strich- und stabförmig. Daher kommt der Begriff "Stabsichtigkeit".

"Muskelkater" im Auge?

Das Auge versucht fortwährend, diese Brechungsfehler durch Akkomodation des Ziliarmuskels auszugleichen. Dieses dauerhafte Bemühen kann unter Umständen zu Kopfschmerzen führen.

Korrektur des Astigmatismus/Stabsichtigkeit

Beim regulären Astigmatismus erfolgt die Korrektur mit Hilfe von zylindrisch geschliffenen Gläsern. Zylindergläser brechen das Licht nur in eine Richtung. Darum ist bei der Verordnung einer entsprechenden Brille immer die Achsenrichtung angegeben. Die konvexen und konkaven Zylinder werden dann so geschliffen, dass die beiden Achsen senkrecht aufeinander stehen und lediglich in ihrer Brechkraft verändert sind.

Die Cataract (grauer Star)

Was ist eine Cataract?

Eine Cataract ist eine Trübung der Augenlinse, die typischerweise mit dem Alter fortschreitet und verschiedene Trübungsformen und unterschiedliche Stadien annehmen kann.

Die natürliche Augenlinse ist als elastischer Körper, eingehüllt vom so genannten Kapselsack in einer elastischen Struktur, dem Zonulafaserapparat aufgehängt und dient dazu, einfallendes Licht zu brechen und auf die Netzhaut zu fokussieren.

Der Weg des Lichtes durch die normale, transparente Linse wird mit einsetzender Cataract behindert, das Licht wird teilweise reflektiert und gestreut. Dies führt zu:

• Verschwommensehen
• Gesteigerter Blendempfindlichkeit
• Verminderter Sehfähigkeit in der Dunkelheit
• Verminderter Kontrastfähigkeit
• Veränderungen der Brillenstärke
• Veränderter Farbwahrnehmung
• Im Extremfall nahezu zu Erblindung

Behandlungsmethoden der Cataract

Die Operation derzeit die einzige effektive Behandlungsmöglichkeit. Medikamentöse Therapieversuche scheiterten bisher.
Die chirurgische Linsenentfernung mit nachfolgender Implantation einer Kunstlinse (Intraocularlinse IOL) ist derzeit die Methode der Wahl.

Intracapsuläre Cataractextraktion (ICCE)

Bei dieser inzwischen eher veralteten Methode wird die Linse als Ganzes, incl. des Kapselsackes entfernt. Die Kunststofflinse muss dann durch besondere Techniken fixiert werden, um die optische Funktion zu übernehmen. Alternativ kommt eine Starbrille oder Kontaktlinse zur Korrektur in Frage. In sehr seltenen Fällen (z.B. bei traumatischer Cataract) kommt diese Methode noch zur Anwendung.

Extracapsuläre Cataractextraktion (ECCE)

Auch diese etwas ältere Technik wird nicht mehr sehr häufig angewendet. Über einen mehrere Millimeter breiten Schnitt am Rand der Hornhaut wird der Linsenkern manuell entfernt und die verbliebene Linsenrinde abgesaugt, um danach eine Kunststofflinse (IOL) in den verbliebenen Kapselsack zu implantieren. Der Schnitt muss mit einer Naht verschlossen werden, was zu einem Astigmatismus (Hornhautverkrümmung) führen kann. Der damit verbundene Nachteil ist die längere Dauer bis zur Erreichung einer guten postoperativen Sehschärfe.

Phakoemulsifikation (Phako)

Dies ist eine Abwandlung der ECCE, bei der mit Ultraschallenergie der Linsenkern zerkleinert und verflüssigt wird, bevor dieses verflüssigte Kernmaterial mitsamt der Linsenrinde abgesaugt wird. Anschließend wird ebenso wie bei der ECCE die IOL in den Kapselsack implantiert. Der Vorteil dieser Methode besteht in dem extrem kleinen Schnitt, der hinterher nicht mehr mit einer Naht verschlossen werden muss. Die IOL muss faltbar sein, um durch den kleinen Schnitt (Tunnel) an ihren Platz im Auge hinter der Pupille in den verbliebenen Kapselsack zu gelangen. Durch den kleinen Schnitt muss die Wunde nicht mit einer Naht verschlossen werden und das Auge ist nicht so empfindlich gegenüber Druck und Verletzungen postoperativ wie in früheren Jahrzehnten.

Laser-Phakoemulsifikation

Dies ist eine moderne Variante der Phako. Bei diesem Verfahren wird der Linsenkern mittels Laserenergie statt mittels Ultraschall zerkleinert. Der übrige Operationsablauf entspricht der gängigen Phako.

Die Wahl der Intraocularlinse:

Es gibt eine große Anzahl verschiedener Modelle von Intraocularlinsen, die spezifische Vor-und Nachteile aufweisen, die auf verschiedene intraoperative Situationen zugeschnitten sind und auch jeweils dem Geschmack des Operateurs entsprechen. Vom Material unterscheiden sich primär starre und faltbare Linsen, die Materialien sind überwiegend Acrylat-Polymere oder Silikonelastomere. Die Materialien sind seit vielen Jahren als äußerst haltbar getestet. Das Design des Aufhängeapparates ist sehr unterschiedlich je nach den benötigten Zusatzfunktionen, z.B. bei torischen Kunstlinsen (Einarbeitung eines Cylinderwertes in die IOL mit spezieller Stabilisierung in bestimmter Achslage) oder Vorderkammerlinsen zur Fixierung nach Verlust des Kapselsackes.

Multifokallinsen (MIOL):

Multifokale Intraocularlinsen folgen entweder dem refraktiven Prinzip (basierend auf der Lichtbrechung), dem diffraktiven Prinzip (basierend auf der Lichtbeugung) oder dem Prinzip einer erweiterten Tiefenschärfe durch Asphärizität der Intraocularlinse. Sie sollen scharfes Sehen in der Nähe, der Ferne und intermediär ermöglichen.
Multifokallinsen lassen einfallendes Licht in verschiedene Brennpunkte fallen. Durch die simultane Wahrnehmung eines Fernbildes und eines Nahbildes bekommt das Gehirn die Möglichkeit, das richtige Bild für Ferne oder Nähe auszuwählen. Die Lesefähigkeit mit Multifokallinsen ist daher erst von einer Anpassungs- und Übungszeit abhängig. Der Intermediärbereich (Computer-Monitor-Abstand) kann oft mit Multifokallinsen nicht so gut abgebildet werden.Hier ist der Einsatz der Linsen mit erweiterter Tiefenschärfe sinnvoll oder die Kombination von unterschiedlich gewichteten Multifokallinsen im rechten und linken Auge. Multifokallinsen können eine weitgehende Brillenunabhängigkeit schaffen, aber keine absolute Brillenfreiheit. Das Kontrastsehen in der Dunkelheit kann störend herabgesetzt sein.

Glaukom

Unter Glaukom wir eine Gruppe von Augenkrankheiten verstanden, die in fortgeschrittenen Stadien die Nervenzellen der Netzhaut und des Sehnerven (Nervus opticus) schädigen können. Typische Sehverluste und Gesichtsfeldausfälle sind die Folge.
Unbehandelt können Glaukome langsam bis zur Erblindung führen. Wegen der schleichenden Entwicklung bleiben die Ausfälle den befallenen Patienten oft lange Zeit verborgen. Die Erkrankung verläuft wegen der langsamen Entwicklung und fehlender Schmerzhaftigkeit daher besonders tückisch, da die Sehnervenzerstörung erst bei weit fortgeschrittenen Gesichtsfeldausfällen subjektiv wahrnehmbar wird. Auch in Industrienationen mit guter medizinischer Versorgung bleiben 50% der Glaukome unerkannt. Das Auge ist bei Glaukom äußerlich unauffällig und die Einschränkungen beginnen in Gesichtsfeldzonen, in denen sie subjektiv nicht wahrgenommen werden können. Entstandene Sehnervenschäden können nicht wieder repariert werden. Eine Früherkennung und konsequente und frühzeitige Therapie ist daher zur Erhalt des Sehnerven und des Gesichtsfeldes erforderlich.

Das Sehvermögen kann umso besser erhalten werden, je früher ein Glaukom erkannt und therapiert wird. Vom 40. Lebensjahr an sollten Vorsorgeuntersuchungen möglichst alle 2 Jahre, ab dem 60. Lebensjahr möglichst jährlich durchgeführt werden. Bei erhöhtem Risiko (z.B. familiärer Belastung) sind jährliche Kontrollen dringend empfohlen.

Eine Messung des Augeninnendrucks alleine ist zur Früherkennung nicht ausreichend. Das Auge muss zusätzlich auf organische Veränderungen untersucht werden, insbesondere der Sehnerv beurteilt werden. Das Krankheitsbild des Normdruckglaukoms macht deutlich, dass eine Augeninnendruckmessung alleine zu einer unzureichenden Beurteilung und Fehldeutung führen kann.

Bei Verdacht auf Vorliegen eines Glaukoms nach augenärztlicher Untersuchung stehen weiterführende Untersuchungen an, um diesen Verdacht zu widerlegen oder bestätigen: Gesichtsfelduntersuchung, Hornhautdickenmessung, gezielte Untersuchung und Vermessung des Sehnervenkopfes, Untersuchung der Nervenfaserschicht der Netzhaut, Tagesdruckprofilmessungen, Zusatzuntersuchung von Herz-Kreislaufparametern oder neuroradiologische Zusatzuntersuchungen. Die Auswertung und Dokumentation der Untersuchungsergebnisse, die in individuell festgelegten Zeitintervallen wiederholt werden, lässt erkennen, inwieweit ein Glaukomschaden besteht, er sich weiter vergrößert oder ob die Therapie das Fortschreiten des Schadens verhindern konnte.

Sehnervenerhalt und Erhalt des Gesichtsfeldes sind Ziel der Glaukomtherapie. In aller Regel wird ein Glaukom zunächst medikamentös behandelt. Eine große Vielzahl von Augentropfen mit unterschiedlichem Wirkprofil stehen hier zur Verfügung. Sollte diese Therapie nicht erfolgreich sein, kommen in ausgewählten Fällen eine Laserbehandlung oder eine drucksenkende Operation in Frage. Am meisten verbreitet sind sog. fistulierende Operationen, aber auch in Einzelfällen cyclodestruktive Verfahren und Ventiloperationen.

Die altersabhängige Maculadegeneration (AMD)

Der gelbe Fleck, die Macula lutea, ist als „Stelle des schärfsten Sehens" die Mitte der Netzhaut, der Sehschicht, die als Fotofilm die Rückwand des Auges auskleidet. Die wichtigsten Sehleistungen wie Lesen, Erkennen von Gesichtern, Erkennen von Farben spielen sich in diesem nur wenige Quadratmillimeter großen Areal ab. Es herrscht hier ein sehr reger Stoffwechsel, dessen Abbauprodukte von der darunter liegenden Gewebsschicht, dem Pigmentepithel der Netzhaut entsorgt werden. Mit zunehmendem Alter setzen Probleme ein, diese Abfallbeseitigung aufrecht zu erhalten. Störende Abbauprodukte chemischer Prozesse lagern sich unter der Netzhaut ein und führen zu schleichend zunehmenden Seheinbußen. Diese Veränderungen werden als altersabhängige Maculadegeneration (AMD) zusammengefasst. Zunehmend entsteht in der Gesichtsfeldmitte ein Fleck, in dem nur noch verschwommen, verzerrt oder gar nicht mehr wahrgenommen wird.

Die Hauptursache der AMD liegt erkennbar schon im Namen: Es handelt sich um eine Erkrankung des Alterns. Die Wahrscheinlichkeit der Erkrankung steigt mit dem höheren Lebensalter, auch mit der statistisch zunehmenden Lebenserwartung von immer mehr Menschen. Erbliche und Umweltfaktoren bestimmen, ob und wann beim Einzelnen die Erkrankung auftritt, sie kann jedoch jeden treffen, wenn man nur alt genug wird. Rauchen, Bluthochdruck sowie starke Einwirkung von UV-Licht können ein Auftreten begünstigen. Nach dem Verlauf werden 2 Varianten unterschieden, die trockene und die feuchte Form. Bei beiden Formen kann die Sehschärfe so stark behindert sein, dass Blindheit im Sinne des Gesetzes mit Gewährung von Blindengeld erreicht wird, aber eine faktische Erblindung mit fehlender Lichtwahrnehmung oder Einschränkung des Gesichtsfeldes tritt nie ein. Trotz der starken Behinderung können selbst in Spätstadien noch alltägliche Aufgaben, wie die Orientierung in gewohnter Umgebung alleine bewältigt werden.

Trockene AMD:

Bei dieser Form der AMD kommt es zur Ablagerung von sogenannten Drusen, Lipidkörperchen unter der Netzhaut oder fortschreitender Atrophie der Netzhautmitte (Pigmentepithelatrophie). Die Sehverschlechterung schreitet meist nur sehr langsam fort. Die Netzhautmitte weist keine Flüssigkeitseinlagerung auf, bleibt also „trocken".

Feuchte AMD:

Diese Form der AMD entwickelt sich meist aus einer vorbestehenden trockenen AMD heraus bei einem nur kleinen Teil der Patienten. Kleine , wasserdurchlässige Gefäße entwickeln sich unter der Netzhaut und dringen vor. Wegen der Undichtigkeit lagert sich Gewebswasser in der Netzhaut ein, die Macula wird „feucht", schwillt an und verdickt sich (Maculaödem). Die Netzhautzellen können in dieser geschwollenen Umgebung nicht mehr normal funktionieren. Die Schwellung führt zur Wahrnehmung starker Verzerrungen (Metamorphopsien). Im weiteren Verlauf kommt es häufig zu Blutungen in und unter die Netzhaut sowie zu narbigen Umbauten, die letztlich die Macula in ihrer Struktur völlig zerstören. Die feuchte AMD führt meist zu einem sehr raschen Funktionsverlust.
Diagnostik der AMD

1. Spiegelung des Augenhintergrundes, besonders der Netzhautmitte durch den Augenarzt
2. Sehschärfenmessung
3. Sehprobe mit dem Amsler-Netz als Selbsttest
4. Fluoreszensangiographie mit Gefäßdarstellung der Netzhautmitte nach Injektion eines fluoreszierenden Farbstoffes in die Armvene
5. OCT, optische Cohärenztomographie der Netzhautmittel als Art mikroskopisches Schnittbild, um die Netzhautdicke und eventuelle Wassereinlagerungen zu vermessen, besonders wichtig in der Therapie-Verlaufskontrolle

Therapie der AMD:

Vorbeugung:

Als offenkundige Risikofaktoren sollten Rauchen und vermehrte UV-Exposition vermieden werden. Blutdruckerkrankungen sollten behandelt werden.
Eine Studie aus den USA (ARED-Studie) hat gezeigt, dass die Einnahme antioxidativer Substanzen in hoher Dosierung (Vitamin C, Beta-Carotin, Vitamin E, Zink und Kupferoxid) sinnvoll sein kann, um das Fortschreiten zu verzögern. Weitere Studien klären die Wirkung von Lutein und Omega-3-Fettsäuren. Präparate mit der entsprechenden Zusammensetzung gibt es vielfältig auf dem deutschen Markt. Der Augenarzt kann beraten, ob im jeweiligen Fall eines dieser Präparate sinnvoll und empfehlenswert ist. Insbesondere bei Rauchern ist die Einnahme von Beta-Carotin zu überprüfen, da ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko durch Beta-Carotin nicht ausgeschlossen werden kann.
Unabhängig von der Einnahme der sogenannten AREDS-Medikation sollte eine gesunde Ernährung mit viel Gemüse, insbesondere grünblättrigem Gemüse wie z.B. Broccoli, angestrebt werden.

Intravitreale Injektionen:

Bei der Suche nach der Ursache der Gefäßneubildung unter der Netzhaut fand sich als wesentlicher Faktor der Botenstoff VEGF (vascular endothelial growth factor). Dessen überschießende Bildung führt bei der feuchten AMD zu einem krankhaften Gefäßwachstum und Schwellung in der Macula. Nach der Entwicklung gezielter Hemmstoffe stehen die Präparate Ranibizumab (Lucentis) und Aflibercept (Eylea) sowie im „off-label use„ Bevacizumab (Avastin) zur Verfügung, um das krankhafte Gefäßwachstum zu stoppen. Das jeweilige Präparat wird unter sterilen Bedingungen mit einer feinen Nadel ins Augeninnere injiziert. Da diese Medikamente nur eine bestimmte Zeit wirken, sind in der Regel wiederholte Injektionen über längere Zeit erforderlich. Hiermit kann eine feuchte AMD wieder „trocken" werden. Eine Heilung der Erkrankung als solcher ist damit aber nicht möglich. Die Rahmenbedingungen der Krankenkassen zur Finanzierung dieser Therapie sind dem ständigen Wandel unterworfen.

Laserbehandlung:

In frühen Stadien und bei bestimmten Formen der feuchten AMD kann eine Verödung neu aussprossender Gefäße mit dem Laser sinnvoll sein.

Photodynamische Therapie:

Bei dieser Behandlungsform für ein bestimmtes Stadium der feuchten AMD wird zunächst ein Farbstoff (Verteporfin) in die Armvene gespritzt, der dann die Gefäßwucherungen am Auge für die anschließende Laserbehandlung empfindlicher macht. Nur bestimmte Frühstadien der feuchten AMD sind für diese Therapie zugänglich. Die Photodynamische Therapie kann jedoch auch mit anderen Verfahren, wie z.B. der intravitrealen Injektion kombiniert werden. Die Behandlung muss meist mehrfach wiederholt werden.

Maculachirurgie:

Verfahren wie Macularotation mit Netzhautdrehung und Verlagerung der krankhaft veränderten Macula oder Aderhauttransposition mit Verlagerung eines peripheren Aderhautpatches unter die krankhafte Macula werden klinisch erprobt, kommen aber nur in Einzelfällen in Frage und stellen meist sehr invasive Eingriffe bei weit fortgeschrittener Erkrankung dar.

Alternative Behandlungsansätze:

Für andere Behandlungsansätze wie Strahlentherapie, Rheopherese (Blutwäsche zur Entfernung großmolekularer Serumbestandteile) oder Akupunktur gibt es keine Langzeitstudien, die ihren Wert eindeutig belegen.
Ozontherapie, Eigenblutbehandlung und Spritzen hinter das Auge sind ohne bislang nachgewiesene Wirkung.

Vergrößernde Sehhilfen:

Wenn eine Behandlung mit den heute zur Verfügung stehenden Methoden nicht Erfolg versprechend ist, kann das erhaltene Restsehvermögen oft noch unter Einsatz von vergrößernden Sehhilfen besser genutzt werden. Über Möglichkeiten und Nutzen berät der behandelnde Augenarzt. Spezielle Lupenbrillen, Vergrößerungslupen, elektronische Vergrößerungssysteme, Vorlesesysteme oder Hörbücher können zur Anwendung kommen und im Einzelfall nach ausführlicher Testung und Beratung auch verordnet werden. Der Augenarzt berät ebenfalls über die Einreichung von Anträgen zur Anerkennung einer Behinderung oder zur Erlangung von Sehbehindertengeld.

Diabetische Retinopathie (zuckerbedingte Netzhauterkrankung)

Beim Diabetes mellitus treten schleichend infolge der erhöhten Blutzuckerkonzentration über Jahre hin immer mehr Veränderungen an den Blutgefäßen im ganzen Körper auf. In Folge dessen kann es zu Nieren- und Nervenschäden, aber auch zu Herz-Kreislaufkomplikationen und zu Folgeschäden am Auge kommen. Winzige Netzhautgefäße verändern sich und führen zu einer diabetischen Retinopathie, die tückischerweise langsam schleichend und anfangs für den betroffenen Patienten unbemerkt voranschreitet. In fortgeschrittenen Stadien kommt es zu starker Sehbeeinträchtigung und im Endstadium zur Erblindung. Da eine frühzeitige Diagnose und Therapie diesen Verlauf verhindern kann, sind regelmäßige augenärztliche Untersuchungen unabdingbar.

Nicht-proliferative diabetische Retinopathie:

Die Gefäßveränderungen sind auf die Netzhaut beschränkt. Aussackungen der Kapillarwände (Mikroaneurysmen) , kleine Blutungen, Ablagerungen (harte Exsudate) und Venenveränderungen dominieren.

Proliferative diabetische Retinopathie:

Neu wuchernde Gefäße in der Netzhaut aber auch vom Netzhautniveau in den Glaskörper hinein gefährden das Sehvermögen. Aus den krankhaften , wasserdurchlässigen Gefäßwucherungen kann es zu heftigen Einblutungen, Narbenbildungen und bei weiterem Fortschreiten zur Netzhautablösung kommen.

Diabetische Maculopathie:

Bei beiden Formen der Retinopathie kann es zusätzlich zu einer krankhaften Veränderung der Netzhautmitte (Macula lutea = gelber Fleck) kommen. Durch Flüssigkeitseinlagerung in der Macula ist die Sehfunktion eingeschränkt und die Macula kann nach und nach völlig zerstört werden.

Wie nimmt der Patient die diabetische Retinopathie wahr ?

Wegen der schleichenden Entwicklung werden Funktionseinbußen meist erst bei weit fortgeschrittenen Stadien bemerkt. Verschwommensehen, Verzerrtsehen, blinde Flecke (Skotome) oder totaler Sehverlust treten oft erst nach starker Netz­haut­schädigung auf. Eine frühzeitige Diagnose und rechtzeitige Therapie kann diese Spätfolgen meist verhindern. Diabetiker sollten gleich nach Beginn der Erkrankung ihren Augenarzt aufsuchen und im weiteren Verlauf mindestens jährliche Kontrollen wahrnehmen. Die Augenhintergrundspiegelung ist dabei neben der optischen Cohärenztomographie (OCT) ein wichtiger Untersuchungsschritt. Die Pupille wird hierzu mit Augen­tropfen erweitert. Die Unter­suchung ist abgesehen von der anschließenden vorübergehenden Beeinträchtigung der Verkehrstauglichkeit wenig belastend. Je nach Güte der Diabetes­einstellung unter Heranziehung des Langzeit-Blutzucker­wertes (HbA1c-Wert) und Vorliegen von Netz­haut­veränder­ungen legt der Augenarzt die Unter­suchungs­intervalle fest und teilt diese auch dem behandelnden Hausarzt mit.

Therapie der diabetischen Retinopathie:

Bei Vorliegen bestimmter Kriterien von Netzhautgefäßveränderungen nimmt der Augenarzt eine stadiengerechte Laserbehandlung (Intensivlichtbehandlung) der Netzhaut vor. Dabei sind bisweilen zusätzliche Beurteilung durch Fluoreszensangiographie (Kontrastmitteldarstellung) oder Netzhautdickenmessung mittels OCT (ein optisches Querschnittsbild der Netzhautmitte) erforderlich zur Therapieplanung und Verlaufsbeurteilung. Je nach Schwere der Erkrankung können vielfache Lasersitzungen erforderlich werden.
Bei der diabetischen Maculopathie können Medikamenteninjektionen mit feiner Nadel ins Augeninnere (intravitreale Injektionen) zu Verbesserung der Netzhautschwellung und Funktionsanstieg führen. Diese Therapie muss häufig wiederholt angewendet werden.
In weit fortgeschrittenen Fällen mit Einblutung ins Auge, drohender oder bereits bestehender Netzhautablösung oder bei Vorliegen von Zusatzkomplikationen wie Entwicklung von sekundärem Augeninnendruckanstieg (Glaukom, grüner Star) muss meist operiert werden. Hier kann ein glaskörperchirurgischer Eingriff (Vitrektomie), erforderlich werden, unter Umständen mit Tamponaden des Glaskörpers oder aber drucksenkende Operationen.

Das trockene Auge (Keratoconjunctivitis sicca)

Beim trockenen Augen, einer Benetzungsstörung der Augenoberfläche ist der Tränenfilm vermindert oder aber in der Zusammensetzung gestört. Das Sicca-Syndrom ist weit verbreitet, kann durch Umweltveränderungen (Smog, Nikotinexposition, Klimatisierung) und individuelle Arbeitsbedingungen (Bildschirmtätigkeit, künstliche Beleuchtung), aber auch zunehmendes Alter, hormonelle Umstellungen, Allgemeinerkrankungen (Diabetes mellitus, Schilddrüsenerkrankungen, rheumatische Erkrankungen, entzündliche Gefäßerkrankungen, Hauterkrankungen) oder Medikamenteneinnahme begünstigt werden.

Zu den am häufigsten geklagten subjektiven Symptomen gehören:

• Fremdkörpergefühl, Brennen, Kratzen, Reiben
• Druckgefühl der Augen, Schmerzen, schwere Lider, müde Augen
• Lidschwellung
• Bindehautrötung
• Sehstörung, insbesondere schwankende Sehschärfe, Schleiersehen
• Tränenfluss bei Kälte, Wind oder Sehbelastung
• Blendung, Lichtscheu, gestörtes Dämmerungssehen

Der Aufbau des Tränenfilms:

Die Tränen bilden einen dünnen Film auf der gesamten Augenoberfläche (Hornhaut, Bindehaut des Augapfels und der Lidinnenseite), der aus 3 unterschiedlichen Schichten aufgebaut ist, einer Schleimschicht zur Vermittlung der Haftung als dünner Film, einer wässrigen Schicht und einer Fettschicht, die die vorzeitige Verdunstung verhindert. Die Oberfläche des Auges wird dadurch glatt und geschmeidig gehalten und eine gute Sehfunktion gewährleistet. Der gesunde Tränenfilm enthält keimtötende Substanzen, die das Auge vor Infektionen schützen. Trockene Augen sind vermehrt infektgefährdet.

Eine trockene Augenoberfläche wird rau, schmerzhaft, führt zu Sehstörungen und zu Blendung durch Streulicht.

Die klare Hornhaut, die ohne eigene Blutgefäße ist, kann nur durch den Tränenfilm mit Sauerstoff versorgt werden. Bei trockenem Auge ist die Sauerstoffversorgung reduziert, dies kann auch zu Problemen während der Nacht führen mit vermehrten Beschwerden in den Morgenstunden.

Da der Tränenfilm neurovegetativ gesteuert wird, können neurologische Erkrankungen, aber auch immunologische Erkrankungen das trockene Auge verschlechtern. Medikamente, die das trockene Auge begünstigen

• Antihistaminika (Antiallergiemedikamente)
• Anticholinergika (bei Koliken oder chronischer Bronchitis)
• Beta-Rezeptorenblocker (bei Bluthochdruck, Herzrhythmusstörung, schnellem Puls)
• Ergotamin (bei Migräne)
• Neuroleptika (bei Psychosen)
• Reserpin (bei Bluthochdruck)
• Östrogene (bei Wechseljahresbeschwerden)
• Thiazid-Diuretica (bei Bluthochdruck)
• Tri- und tetrazyklische Antidepressiva (bei Depressionen, Angstzuständen)
• Trihexylphenidyl ( bei Parkinson)

Typische Bürotätigkeit am PC mit durch den Blick auf den Monitor herabgesetztem Lidschlag, kombiniert oft mit ungünstigen Beleuchtungsverhältnissen, Klimatisierung oder Rauch in der Luft führen zu häufigen Symptomen, dem sogenannten „Office- Eye Syndrome".

Kontaktlinsenträger leiden ebenfalls häufig unter Beschwerden des trockenen Auges, da Kontaktlinsen im Tränenfilm „schwimmen" und die Verdunstung der Augapfeloberfläche durch die Kontaktlinsen verändert sein kann.

Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass krankhafte Veränderungen des Tränenfilms mit einer Art Entzündung der Augenoberfläche einhergehen und zu einer Verminderung der Berührungsempfindlichkeit der Oberfläche führen. Dadurch entsteht wie bei einem Teufelskreis eine geringere Tränendrüsensekretion und eine weitere Verminderung des Tränenfilms. Ein Tränenmangel führt zu Schäden der Oberfläche und unterhält damit die Entzündung.
Zusätzlich können Lidrandentzündungen zu einer Verminderung des Fettanteils des Tränenfilms führen und damit zu einer gesteigerten Verdunstung des Tränenfilms.

Therapie der Benetzungsstörung:

Je nach individuellen Verhältnissen und nach den Ergebnissen der Tränenfilmuntersuchung (Prüfung der Menge und Zusammensetzung des Tränenfilms) berät der Augenarzt über die Art der Therapie. Hierbei kann einerseits Ersatz der Flüssigkeit in Frage kommen, andererseits auch Substitution des verminderten Schleim- oder Fettanteils im Vordergrund stehen oder Behandlung der entzündlichen Komponente. Aus der Fülle der Tränenersatzpräparate kann dann eine geeignete Therapie ausgewählt werden, unter Umständen auch eine Kombinationstherapie. Durch Nachkontrollen wird über Therapieergänzungen oder Umstellungen entschieden. Eine Verbesserung kann häufig nur durch wirklich konsequente Tropfengabe erzielt werden.

Reicht die Tränensubstitution nicht aus, kann dann eine antientzündiche Therapie (Cortison und/oder Cyclosporin Augentropfen) erforderlich werden. Desweiteren kann die verfügbare Tränenmenge gesteigert werden durch Verschluss der abführenden Tränenkanäle mit Punctum plugs. Dies kann die Tropffrequenz reduzieren.

Zusätzliche Hinweise auf Verbesserung der Tränenfilmsituation durch Einnahme von Omega-3-Fettsäuren liegen vor.

Über ergänzende Maßnahmen, wie Pflege der Lidkanten, Anwendung von Kosmetika, hormonelle Maßnahmen kann der Augenarzt beraten.

Bei dem oft multifaktoriellen Geschehen und chronischen Krankheitsbild ist die Therapie oft auch nicht einfach und bedarf bisweilen mehrerer Therapieumstellungen bis eine dauerhafte Verbesserung erzielt werden kann. Ergänzende Maßnahmen wie Verzicht auf Klimatisierung, Vermeidung von Rauchexposition etc. sollten erwogen werden. Langfristige augenärztliche Therapiekontrollen sind zur Vermeidung von Übergängen in irreversible chronische Entzündungszustände erforderlich.